AIDS – pierwsze 20 lat ad

Sprzyjały temu osoby znające się na epidemiologii zakażeń wirusem zapalenia wątroby typu B, 8, 29, 30, które dotknęły te same grupy oraz tych, którzy pracowali z retrowirusami zwierzęcymi. Wirus kociego wirusa białaczki opisano w latach 70. ubiegłego wieku jako przyczynę ogólnego niedoboru odporności ( syndrom blednący-kotek ) i był związany z chłoniakiem i białaczką.31,32 Dla naukowców w tej dziedzinie, pogląd, że ludzki retrowirus może spowodować podobny syndrom był prostym skokiem intelektualnym. Niemniej jednak, wątpliwości co do przyczyny wirusowej utrzymywały się do czasu wykrycia wirusa, przeprowadzono 16 badań potwierdzających, 18, a doniesienia o transmisji krwi i krwi stały się zbyt liczne, aby je zignorować.69 Skomplikowana i rywalizująca historia, która zakończyła się izolacja wirusa została dobrze opisana. Badania naukowe o wysokich stawkach rzadko były umieszczane w mniej atrakcyjnym świetle.
Opóźnienie niektórych z nich w przyjęciu nowej, wirusowej przyczyny może wydawać się zastanawiające, ale śledczy mogli zostać zastraszeni ogromnymi implikacjami, jakie niosłby nowy wirus dla bankowości krwi, bezpieczeństwa pracowników służby zdrowia i ogólnego zdrowia publicznego. . Nastąpiło również wahanie, szczególnie wśród osób spoza środowiska medycznego, aby uznać, że infekcję można rozprzestrzenić poprzez kontakt heteroseksualny. Rzeczywiście, wielu wolało przywoływać każdą, ale z oczywistej przyczyny. Rozprzestrzenienie się choroby na Haiti, na przykład, było postulowane jako wynik praktyk voodoo, a nie seksu heteroseksualnego33. Obecnie większość zakażeń ludzkim wirusem niedoboru odporności (HIV) na świecie wywodzi się z heteroseksualnej transmisji – fakt, który jest wciąż pomijany przez wielu.
W niektórych kręgach wątpliwości pozostają, że HIV powoduje AIDS. Jeden wybitny dysydent wysnuwał teorię, że choroba występuje z powodu długotrwałego stosowania narkotyków rekreacyjnych i jest zaostrzona przez analogi nukleozydów podawane jako leczenie. [34] Udoskonalenia, jakie wprowadzono w leczeniu antywirusowym w leczeniu HIV, paradoksalnie tylko nasiliły debatę. 35,36
Leczenie
Ostatnie postępy w terapii przesłaniały trudny i często demoralizujący charakter wczesnych lat terapii HIV. W miarę upływu lat osiemdziesiątych zapanował ciężki fatalizm. Chociaż pacjenci i lekarze robili wszystko, co w ich mocy, wszyscy grali w ten sam ponury scenariusz.
Tabela 2. Tabela 2. Wczesne terapie w leczeniu zakażeń wirusem HIV. Wiele czynników, które badano w pierwszych latach epidemii, pokazano w Tabeli 2. Lista jest niekompletna; przetestowano dziesiątki, a może setki innych mikstur. Historia dla większości była zadziwiająco podobna: kilku pacjentów w San Francisco, Los Angeles lub Nowym Jorku zażyło pewne leki; niektórzy czuli się lepiej; kilka miało polepszenie liczby komórek CD4. Z pierwszym szeptem zachęty, inni dołączyli się, zorganizowano próbę kliniczną i narodziła się kolejna wielka nadzieja.
Po intensywnym podekscytowaniu przyszedł odprężony optymizm, a następnie zanik oczekiwań, a na koniec niesforny podział leczenia na kupę złomu. Dwa czynniki, związek Q (chiński korzeń rośliny ogórka) 37 i peptyd T, 38 są szczególnie reprezentatywne
[podobne: parafrenia, majaczenie drżenne, urojenia ksobne ]
[patrz też: katalepsja, iperyt azotowy, metamina ]