Dowody na to, że ludzkie miocyty sercowe dzielą się po zawale mięśnia sercowego ad 7

Liczba miocytów na rowerze jest prawie 50 razy większa niż liczba miocytów mitotycznych w sercach zarówno normalnych, jak i po zawałach. Ponieważ mitoza jest zakończona w ciągu około 30 minut, 32 czas trwania cyklu komórkowego miocytów in vivo powinien wynosić około 25 godzin. Normalna lewa komórka zawiera miocyty 5,5 x 109, a ta wartość zmniejsza się do średnio 3,8 × 109 po zawale mięśnia sercowego. 33 Indeks mitotyczny 11 miocytów na 106 w nieuszkodzonej komorze i 520 miocytów na 106 w uszkodzonej komorze (775 miocytów na 106 w strefie granicznej i 264 miocyty na 106 w odległym mięśniu sercowym, średnio 520 miocytów na 106) sugeruje, że 60 500 miocytów znajduje się w mitozie w normalnej lewej komorze, a 976 000 w lewej komorze z zawałem. Jeśli utrzyma się poziom proliferacji mierzony do 12 dni po okluzji tętnic wieńcowych, miocyty o wielkości 1,7 × 109 utracone w wyniku zawału będą zastąpione w ciągu 18 dni (miocyty na dzień, 1,98 x 106 x 48 = 95 x 106; na 18 dni, 95 x 106 x 18 = 1,7 x 109). Obliczenia te zakładają, że mitoza trwa 30 minut (24 godziny = 48 półgodzin), a replikacja miocytów dzieli się tylko raz w tym okresie. Istotną kwestią jest pochodzenie miocytów rowerowych w zdrowych i chorych sercach. Te komórki proliferujące mogą pochodzić z kardiomiocytów będących rezydentami lub z krążących komórek macierzystych, które docierają do oszczędzonego mięśnia sercowego po zawale. Jednak przy braku stymulacji przez kilka cytokin liczba krążących komórek macierzystych jest bardzo niska34. 36. Krążące komórki macierzyste poruszają się do obszaru urazu36 bez infiltracji żywej tkanki.37 Ostatnio pokazaliśmy, że szpik kostny- pochodne komórki macierzyste, wstrzyknięte do granicy zawału mięśnia sercowego, trafiły do strefy zawału i nie przeniosły się do pozostałej niewchodzącej w ścianę ściany komorowej.37 Obrażenia i duża liczba komórek macierzystych wydają się być wymagane do migracji tych komórek, rozmnażanie i różnicowanie w linii komórkowej uszkodzonego serca lub innych narządów.37,38
Chociaż nie zidentyfikowano jeszcze komórki macierzystej, takie prymitywne niezróżnicowane komórki mogą być obecne, a dzielące miocyty mogą być ich potomstwem. Zjawisko to występuje w mózgu. [36] Podobnie jak w uszkodzonym mózgu, 36 naprawa martwiczego miokardium może obejmować interwencje, które promują migrację endogennych, egzogennych lub obu typów komórek macierzystych do regionu zawału. To, czy to podejście terapeutyczne jest lepsze od przeszczepu mioblastów39 czy kardiomiocytów płodu40 pozostaje ważnym pytaniem. Przerost i proliferacja miocytów nie zapobiegają przebudowie komorowej oraz pojawieniu się i rozwojowi niewydolności serca po ciężkim uszkodzeniu niedokrwiennym. Przywrócenie zawału mięśnia sercowego, nawet w części, może zakłócać postęp strukturalne i funkcjonalne zmiany chorego serca 37, opóźniając w ten sposób nieodwracalną dysfunkcję komorową.
Podsumowując, nasze wyniki podważają dogmat, że serce jest organem postmitotycznym. Rozprzestrzenianie miocytów może być składnikiem rezerwy wzrostu ludzkiego serca; ten mechanizm może zastąpić uszkodzony miokardium. Obecność podziału komórek w niedotkniętej części serca sugeruje ciągły obrót komórek podczas okresu życia organizmu. Przekonanie, że zawał mięśnia sercowego stanowi najbardziej oczywistą demonstrację niezdolności miocytów komorowych do powtórzenia, musi zostać ponownie rozważone.
[więcej w: hiperostoza czołowa, zatrucie bromem, hiperostoza czołowa objawy ]
[przypisy: odma opłucnowa rehabilitacja, hiperostoza czołowa, hiperostoza czołowa objawy ]