Dowody na to, że ludzkie miocyty sercowe dzielą się po zawale mięśnia sercowego czesc 4

W panelach A i C zielona dokumentacja fluorescencyjna lokalizuje Ki-67 w jądrach (strzałki i grot strzałki). W panelach B i D czerwona fluorescencja wykazuje wybarwianie cytoplazmy miocytów przez sarkomeryczne przeciwciało .-aktynowe, a jasna fluorescencja pokazuje znakowanie jąder komórkowych (strzałek) i jąder niepodawnych (strzałka) przez kombinację jodku propidyny i Ki-67. Oznaczenie Ki-67 jądra miocytu w metafazie jest widoczne w panelach C i D (podwójne strzałki). Panele A i B pokazują komórki ze strefy granicznej, a panele C i komórki D z odległego mięśnia sercowego. (Panele A, B, C i D, x 800). Panel E pokazuje wpływ zawału na średnią (. SD) liczbę jąder miocytów znakowanych Ki-67. Gwiazdki wskazują P <0,001 dla porównania serc z zawałami i serc kontrolnych; sztylet wskazuje P <0,001 dla porównania odległego miokardium i strefy granicznej w sercach z zawałem. Ki-67 jest antygenem jądrowym ulegającym ekspresji we wszystkich fazach cyklu komórkowego, z tym że G0.7 Ki-67 jest widoczny głównie w późnej fazie S, wzrasta dalej w G2, utrzymuje się podczas profazy i metafazy, 7 i zmniejsza się w anafazie i telofazie. Ki-67 jest korzystniejszy od tymidyny, bromodeoksyurydyny i jądrowego antygenu proliferacyjnego do znakowania, ponieważ nie bierze udziału w naprawie DNA.16 Ekspresja Ki-67 jest wymagana, aby komórki przechodziły przez cykl komórkowy i ulegały podziałowi komórki.7 , 8 Wszystkie typy proliferujących ludzkich komórek wyrażają Ki-67.16,17 Ki-67 mierzono w jądrach miocytów kontrolnych i sercach z zawałami za pomocą mikroskopii konfokalnej (Figura 1A, Figura 1B, Figura 1C i Figura 1D) .1,3,18 W porównaniu z miocytami z prawidłowych serc liczba zarodków Ki-67-dodatnich w miocytach z serc z zawałem serca była 84 razy wyższa w próbkach ze strefy granicznej i 28 razy większa w próbkach z odległego mięśnia sercowego (P <0,001 dla obu porównań) (rysunek 1E).
Rysunek 2. Rysunek 2. Identyfikacja wrzecion mitotycznych w dzieleniu miocytów z serc z uszkodzeniem (× 2000). W panelu A niebieska fluorescencja wskazuje na organizację tubuliny w wrzecionie mitotycznym (strzałki). Panel B przedstawia jądro w metafazie, wskazane przez zieloną fluorescencję jodku propidyny (groty strzałek). W panelu C zielona i niebieska fluorescencja pokazuje połączenie chromosomów tubuliny i metafazy (strzałki i groty strzałek). Panel D pokazuje barwienie cytoplazmy miocytów przez przeciwciało przeciwko sarcomerycznej .-aktynie (czerwona fluorescencja), znakowanie tubuliny (niebieska fluorescencja) i chromosomy w metafazie (zielona fluorescencja) (strzałki i groty strzałek).
Rysunek 3. Rysunek 3. Myocyte w procesie cytokinezy. Pokazano akumulację aktyny (strzałek) w obszarze podziału cytoplazmatycznego i separacji komórek; czerwona fluorescencja wykazuje wybarwienie cytoplazmy miocytów przez przeciwciało przeciwko sarkomerów .-aktyny, a zielona fluorescencja pokazuje znakowanie jodkiem propidium chromosomów (× 2000).
Rycina 4. Rycina 4. Nitki mitotycznych myocytów w zawałach serca. Panele A, B i C demonstrują kombinację znakowania cytoplazmy miocytów przez przeciwciało przeciwko sarcomerycznej .-aktynie (czerwona fluorescencja) i barwienie chromosomów metafazowych jodkiem propidyny (zielona fluorescencja)
[więcej w: parafrenia, jak działa aparat ortodontyczny, bromizm ]
[przypisy: ebola kraków, stulejka kraków, uchyłek żołądka ]