Dowody na to, że ludzkie miocyty sercowe dzielą się po zawale mięśnia sercowego

Blizny serca wynikające z zawału mięśnia sercowego zostały zinterpretowane jako dowód na to, że serce składa się z miocytów, które nie mogą się dzielić. Jednak ostatnie obserwacje dostarczyły dowodów na proliferację miocytów w sercu dorosłego. Dlatego też zbadaliśmy stopień mitozy wśród miocytów po zawale mięśnia sercowego u ludzi.
Metody
Próbki z granicy zawału i obszarów mięśnia sercowego odległych od zawału uzyskano od 13 pacjentów, którzy zmarli 4 do 12 dni po zawale. Dziesięć normalnych serc zostało wykorzystanych jako kontrole. Miocyty, które weszły w cykl komórkowy w ramach przygotowań do podziału komórki zostały zmierzone przez znakowanie antygenu jądrowego Ki-67, który jest związany z podziałem komórek. Określono frakcję jąder, które przechodziły mitozę, i obliczono indeks mitotyczny (stosunek liczby jąder poddawanych mitozie do liczby nie poddającej się mitozie). Obserwowano również obecność wrzecion mitotycznych, pierścieni skurczowych, karyokinezę i cytokinezy.
Wyniki
W sercach z zawałem ekspresja Ki-67 została wykryta w 4 procentach jąder w obszarach sąsiadujących z zawałami iw procent w obszarach odległych od zawałów. Ponowne wprowadzenie miocytów do cyklu komórkowego dało indeksy mitotyczne 0,08 procent i 0,03 procent, odpowiednio, w strefach sąsiadujących i odległych od zawałów. Odnotowano zdarzenia charakterystyczne dla podziału komórki – powstawanie wrzecion mitotycznych, tworzenie pierścieni skurczowych, karyokinezy i cytokinezy; cechy te wykazały, że po zawale mięśnia sercowego dochodziło do proliferacji miocytów.
Wnioski
Nasze wyniki podważają dogmat, że dorosłe serce jest narządem postmitotycznym i zwiększa prawdopodobieństwo, że regeneracja miocytów może przyczynić się do zwiększenia masy mięśniowej mięśnia sercowego.
Wprowadzenie
Replikacja miocytów zachodzi w upadającym ludzkim sercu 1, a ta forma wzrostu komórek ma tendencję do kompensowania wyczerpania przerostu miocytów.2 W przewlekłej niewydolności serca miocyty są co najwyżej dwukrotnie większe, a gdy ta granica nie osiągnęła dalszego powiększenia serce pojawia się.23 Przez dziesięciolecia wątpiono, czy serce może rosnąć poprzez namnażanie miocytów.4 Demonstracja, że dorosły ludzki mózg zawiera populację komórek, które są w stanie regenerować neurony5, nie spowodowała kompleksowej ponownej analizy pogląd, że serce jest narządem postmitotycznym 6, chociaż wiadomo, że proliferują komórki śródbłonka serca, komórki mięśni gładkich i fibroblasty. 3.4 Ostatnio indeks mitotyczny miocytów (stosunek liczby jąder poddanych mitozie do liczba nie poddawana mitozie) 0,015 procent zmierzono w eksplantowanych sercach od pacjentów w końcowych etapach dekompensacji serca.1 Znaczenie tych wyników było kwestionowane podsumowując, że ten poziom replikacji miocytów nie ma znaczenia klinicznego.4 Wobec braku dowodów potwierdzających, twierdzono, że tempo proliferacji miocytów w zakresie od 0,05 do 0,1% będzie wymagane do znaczącego odtworzenia leczniczego uszkodzonego mięśnia sercowego.4
Chociaż indeks mitotyczny wynoszący 0,015 procent, jeśli utrzyma się, może spowodować powstanie 100 g miokardium w czasie krótszym niż trzy miesiące, frakcja miocytów mitotycznych u pacjentów z późną niewydolnością serca może odzwierciedlać ostateczną rezerwę wzrostu tej populacji komórek
[podobne: ortodoncja gliwice, odma opłucnowa rehabilitacja, ortodonta kościerzyna ]
[więcej w: katalepsja, iperyt azotowy, metamina ]