Infekcja śmiertelna powieścią, niezidentyfikowane Mycobacterium u mężczyzny z zespołem nabytego niedoboru odporności

MYCOBACTERIUM tuberculosis i Mycobacterium avium-intracellulare należą do powszechnych patogenów, które zakażają pacjentów z zespołem nabytego niedoboru odporności (AIDS). 2 3 W niniejszym raporcie opisujemy pacjenta seropozytywnego dla ludzkiego wirusa upośledzenia odporności (HIV), którego choroba klinicznie przypominała infekcję M. avium-intracellulare. W prawie wszystkich badanych tkankach znaleziono liczne pręciki o wysokiej kwasowości, ale hodowle pozostały ujemne. Analizy kwasów nukleinowych były negatywne dla M. tuberculosis, M. avium complex i M. leprae, ale mikroskopia elektronowa i analiza lipidów za pomocą chromatografii sugerowały, że patogenem była mykobakteria. Mikroorganizm rozmnażał się w nieatomowo nagich myszach. Jego gatunek pozostaje nieznany. Opis przypadku
Pacjent, człowiek urodzony w Genewie w 1958 r., Wstrzyknął heroinę dożylnie w latach 1982-1986 i okazał się seropozytywnym HIV w 1985 r. W październiku 1987 r. Był hospitalizowany, ponieważ miał biegunkę, anoreksję, gorączkę, nudności, 5- kg utraty masy ciała i pleśniawki. Liczba limfocytów CD4 + wynosiła 0,045 x 109 na litr (45 na milimetr sześcienny). Pręty o wysokiej kwasowości znaleziono w próbkach z biopsją dwunastnicy, kale, moczu i próbce z biopsji szpiku kostnego, ale wszystkie kultury były ujemne (patrz Wyniki). Pacjent był leczony przez trzy tygodnie z użyciem amikacyny, klofazyminy, ethambutolu, cyprofloksacyny i izoniazydu, ale leczenie przerwano z powodu wzrostu poziomu aminotransferazy alaninowej w surowicy z 19 jm na litr do 130 jm na litr po trzech tygodniach. Pomimo pewnych dowodów poprawy (zaniku gorączki i stabilizacji masy ciała) pacjent zdecydował się nie poddawać dalszej terapii.
W następnym roku pacjent ponownie zaczął tracić na wadze. Otrzymywał on zydowudynę tylko nieregularnie z powodu problemów z neutropenią i przestrzeganiem zaleceń. Został hospitalizowany w lutym 1988 roku z pneumokokowym zapaleniem płuc i ponownie w sierpniu 1988 roku z powodu gorączki, niedokrwistości i przypuszczalnego zapalenia przełyku wywołanego przez Candida albicans. W tym czasie liczba limfocytów CD4 + wynosiła tylko 0,001 × 109 na litr (1 na milimetr sześcienny). Pręty o wysokiej kwasowości obserwowano po odwirowaniu we krwi (kożuszek leukocytarny), w płynie puchlinowym oraz w surowicy. Pacjent miał ogromne wodobrzusze, obrzęki, niewydolność nerek, gorączkę (temperatura do 40,5 ° C) i małopłytkowość. Zmarł we wrześniu 1988 r.
Metody
Kultura w płynnych i stałych mediach
Okazy wątroby, śledziony i dwunastnicy uzyskane podczas sekcji oraz próbki kału i moczu zostały odkażone, 4-56 ale płyn puchlinowy i krew od pacjenta i wątroby od nagich myszy zostały użyte bez odkażania. Łącznie 14 próbek zaszczepiono w następujących pożywkach: Coletsos, 7 Ogawa, 8 kamienistarczowych i Middlebrook 12B, 13A i 12B wzbogaconych cytrynianem żelaza, amonem, heminą lub mykobaktyną.9 Wszystkie hodowle inkubowano w temperaturze 30 ° C. 37 ° C i 45 ° C i obserwowano wzrost przez sześć miesięcy.10 11 12 Mycobacteria wykryto metodą radiometryczną (Bactec, Becton Dickinson Diagnostic, Towson, Md.) Zgodnie z zaleceniami producenta.
Analiza lipidów
Zakażone tkanki homogenizowano w roztworze sacharozy, a bakterie oddzielano od homogenatów za pomocą wirowania różnicowego i gradientu gęstości w roztworach sacharozy i chlorku potasu 13. Bakteryjne kwasy mikolowe przekształcano w mikolany metylowe, które rozdzielano jednym -wymiarowa chromatografia cienkowarstwowa na płytce z żelem krzemionkowym (10 cm na 10 cm) opracowana z użyciem eteru naftowego (temperatura wrzenia, 60 do 80 ° C) i acetonu w stosunku 95: 5 (obj./obj.) 14 i kolejna płytka z dichlorometanem.15 Kwasy tłuszczowe zostały odkryte przez spryskanie płytek 5% roztworem (wag./obj.) kwasu fosfomolibdenowego w etanolu
[patrz też: olejek rycynowy na rzęsy opinie, ile kosztuje aparat ortodontyczny, ksobne ]