jastrzębie zdrój laboratorium ad 5

Ten efekt zaobserwowano również w pięciu normalnych osobnikach. Zmniejszenie ilości erytrocytozy zanikło wraz z odstawieniem leku, ale powróciło po przywróceniu leczenia teofiliną. Sun i in. opisali niedawno historię naturalną wytwarzania erytropoetyny po transplantacji nerki. Po początkowym, przejściowym 9-krotnym zwiększeniu poziomu erytropoetyny w surowicy po transplantacji nastąpił mniejszy, trzykrotny wzrost po miesiącu. Następnie tylko niewielka grupa osób, u których ostatecznie rozwinęła się erytrocytoza, miała poziomy erytropoetyny powyżej normy. Erytrocytoza pojawiła się u tych biorców w dwa miesiące po transplantacji, a wzrost hematokrytów ustabilizował się na poziomie około 0,57. W naszym badaniu średni czas po przeszczepie na rozwój erytrocytozy wynosił 12 . 4 miesiące – w zakresie opisanym przez innych badaczy.1 2 3 4 Spadek stężenia ferrytyny w surowicy u tych biorców był zgodny z rozpoznaniem niedokrwistość z niedoboru. Instytucja teofiliny pozwoliła nam na podawanie suplementacji żelaza pięciu pacjentom po przeszczepieniu nerki w celu skorygowania ich niedoboru żelaza bez stępienia obniżenia poziomu erytropoetyny i hematokrytu.
Względny niedobór erytropoetyny jest ważną przyczyną niedokrwistości w schyłkowej niewydolności nerek [17]. Jednak wtórne czynniki, takie jak skrócenie okresu życia krwinek czerwonych, obecność inhibitorów odpowiedzi szpiku na erytropoetynę i niedobór żelaza mają wszystkie przyczyny. zostały w to zaangażowane.18 19 20 21 22 23 24 Tak więc zmniejszenie masy czerwonych krwinek spowodowane jest głównie zmniejszeniem produkcji erytropoetyny17 i wtórnym zmniejszeniem jej aktywności biologicznej21 lub reakcją szpiku na erytropoetynę. 18 19 20, 22, 23 Transplantacja nerek koryguje te zmiany patofizjologiczne, a po trzech do pięciu miesiącach stężenie hemoglobiny wraca do normy u większości biorców.1, 4, 16 W kilku jednak hematokryt rośnie nawet po niedokrwistość biorcy została skorygowana, powodując polikymhemię po transplantacji.1 2 3 4, 16, 21, 22
Oprócz tętniczego napięcia tlenowego, wytwarzanie erytropoetyny jest modulowane przez eikozanoidy, agonistów beta-adrenergicznych i adenozynę.10, 11, 25 26 27 28 29 30 Te i inne substancje są uwalniane, gdy zmniejsza się dostarczanie tlenu do nerek. .10, 25 26 27 Każdy z tych czynników może przyczyniać się do podwyższenia poziomu erytropoetyny obserwowanego po transplantacji nerki.1 2 3 4, 21 22 23 24 25 26 27 28 29 30 Wykazano, że podawanie adenozyny zwiększa wchłanianie żelaza -59 w krwinkach czerwonych u myszy wcześniej hipoksycznych z czerwienicą policytyczną9 i w celu zwiększenia wydzielania erytropoetyny w izolowanych perfundowanych nerkach, 10 prawdopodobnie przez zwiększenie aktywności cyklazy adenylanowej poprzez stymulację receptora A2.14, 15 Nasze dane dostarczają dowodów, że teofilina, nieselektywny antagonista adenozyny, łagodzi wytwarzanie erytropoetyny u ludzi. Ponieważ żaden selektywny agonista receptora A2 nie jest dostępny do stosowania u ludzi, nie jesteśmy jednak pewni stopnia antagonizmu adenozyny u naszych pacjentów.
Wiadomo, że zwiększone poziomy cyklicznego AMP zwiększają wytwarzanie erytropoetyny.8 9 10 Dożylna teofilina zwiększa stężenie cyklicznego AMP w osoczu.31 Stężenie teofiliny wymagane do zahamowania aktywności fosfodiesterazy in vitro jest jednak wyższe niż można osiągnąć leczniczo u ludzi.32 33 34 W tym badaniu ani stężenie w osoczu, ani poziomy cykliczne AMP w moczu nie były podwyższone przez teofilinę
[przypisy: hiperostoza, ortodonta kościerzyna, oberwanie brzucha ]