Leczenie zatrucia wapniowo-kanałowego w infuzji insuliną

Przedawkowanie blokerów kanału wapniowego pozostaje ważną przyczyną śmiertelnego zatrucia.1 Konwencjonalne leczenie polegające na podawaniu dożylnych płynów, wapń, dopaminę, dobutaminę, norepinefrynę i glukagon często nie udaje się poprawić funkcji hemodynamicznej u pacjentów w stanie nietrzeźwym.2 Najnowsze zalecenia dotyczące leczenia zatrucie blokerami kanału wapniowego obejmuje indukcję hiperinsulinemii i euglikemii jako terapię uzupełniającą.3 Zgłaszamy dwa przypadki przedawkowania blokerów kanału wapniowego, w których uzyskano uderzającą korzyść w terapii hiperinsulinemią-euglikemią.
34-letnia kobieta bez cukrzycy z nadciśnieniem i niewydolnością nerek przyjmowała 12 tabletek o przedłużonym uwalnianiu, zawierających po 2,5 mg amlodypiny. Powstało niedociśnienie i bradykardia. Z powodu jej niewydolności nerek leczący lekarze nie podawali wapnia, a zamiast tego podawali dożylne płyny, wazopresory i glukagon.
48-letni człowiek bez cukrzycy z nadciśnieniem, przewlekłą obturacyjną chorobą płuc, zastoinową niewydolnością serca i depresją był świadkiem przyjmowania nieznanej ilości diltiazemu o przedłużonym uwalnianiu. Stał się niestabilny hemodynamicznie w oddziale ratunkowym i nie reagował na wapń, płyny dożylne i wazopresory.
Tabela 1. Tabela 1. Kursy kliniczne dwóch pacjentów leczonych terapią hiperinsulinemią-euglikemią. Kiedy konwencjonalna terapia nie poprawiła stanu hemodynamicznego tych pacjentów, terapia hiperinsulinemią-euglikemią z ciągłym wlewem insuliny z szybkością 0,5 jm na kilogram masy ciała na godzinę szybko odwróciła zapaść sercowo-naczyniowa w obu przypadkach. Pomimo wysokich dawek podawanej insuliny, pierwszy pacjent nie wymagał dodatkowej glukozy, podczas gdy drugi otrzymał 10% dekstrozy przy 100 ml na godzinę, aby utrzymać średnie stężenie glukozy w surowicy wynoszące 140 mg na decylitr. Przebieg kliniczny dwóch pacjentów przedstawiono w Tabeli 1.
Kliniczne cechy toksyczności ze strony blokerów kanału wapniowego wynikają z blokowania kanałów wapniowych typu L w komórkach mięśnia sercowego, komórkach mięśni gładkich i komórkach beta4. Antagonizm tych kanałów powoduje bradykardię, opóźnienie przewodzenia, rozszerzenie naczyń obwodowych, hipoinsulinemię, hiperglikemię, kwasica metaboliczna i wstrząs. Hipoinsulinemia może być krytycznym czynnikiem w przedawkowaniu blokerów kanału wapniowego.5 W stanie niestresowanym miocyty utleniają wolne kwasy tłuszczowe w celu uzyskania energii metabolicznej. 3.4 W stanie szoku, który wiąże się z przedawkowaniem blokerów kanału wapniowego, miocyty zużywają glukozę na paliwo. 3,4 Hipoinsulinemia może zapobiegać wychwytowi glukozy przez miocyty, powodując utratę inotropii, zmniejszenie obwodowego oporu naczyniowego i szoku.3
Dokładny mechanizm działania terapii hiperinsulinemią-euglikemią jest słabo zdefiniowany. Terapia hiperinsulinemią-euglikemią poprawia inotropię i obwodowy opór naczyniowy i odwraca kwasicę, prawdopodobnie przez polepszenie wychwytu węglowodanów przez miocyty i komórki mięśni gładkich.3,4 Chociaż w tej terapii może wystąpić hipoglikemia, łatwość, z jaką można zmierzyć stężenie glukozy w surowicy przez badanie kapilarne przyłóżkowe minimalizuje prawdopodobieństwo tego powikłania Jak sugerują inne przypadki, terapia hiperinsulinemią-euglikemią jest bezpieczna i skuteczna w przypadku zagrażającego życiu przedawkowania blokerów kanału wapniowego.3
Edward W. Boyer, MD, Ph.D.
Michael Shannon, MD, MPH
Szpital Dziecięcy w Bostonie, MA 02155
5 Referencje1. Litovitz TL, Klein-Schwartz W, Caravati EM, Youniss J, Crouch B, Lee S. 1998 Raport roczny Amerykańskiego Stowarzyszenia Centrów Kontroli Trucizn Toksyczny system nadzoru narażenia. Am J Emerg Med 1999; 17: 435-487
Crossref Web of Science MedlineGoogle Scholar
2. Enyeart JJ, Price WA, Hoffman DA, Woods L. Gruntowna hiperglikemia i kwasica metaboliczna po przedawkowaniu werapamilu. J Am Coll Cardiol 1983; 2: 1228-1231
Crossref Web of Science MedlineGoogle Scholar
3. Yuan TH, Kerns WP II, Tomaszewski CA, Ford MO, Kline JA. Glukoza insuliny jako terapia wspomagająca w przypadku ciężkiego zatrucia antagonistami kanału wapniowego. J Toxicol Clin Toxicol 1999; 37: 463-474
Crossref MedlineGoogle Scholar
4. Kline JA, Leonova E, Raymond RM. Korzystne metaboliczne działanie insuliny na mięśnie sercowe podczas toksyczności werapamilu u znieczulonego psa. Crit Care Med 1995; 23: 1251-1263
Crossref Web of Science MedlineGoogle Scholar
5. Ohta M, Nelson J, Nelson D, Meglasson MD, Erecińska M. Wpływ blokerów kanałów Ca ++ na poziom energii i stymulował wydzielanie insuliny w izolowanych wysepkach szczurzych Langerhansa. J Pharmacol Exp Ther 1993; 264: 35-40
Web of Science MedlineGoogle Scholar
(76)
[przypisy: bromizm, zatrucie atropiną, promazyna ]
[podobne: odma opłucnowa rehabilitacja, hiperostoza czołowa, hiperostoza czołowa objawy ]