olsztyn ul kościuszki 13 ad 5

Biorąc pod uwagę te możliwości, ważne jest rozważenie wyników uzyskanych przy użyciu starterów specyficznych dla genu X. Wcześniej wykazano, że integracja często występuje w kohezyjnych końcach DNA HBV, które częściowo obejmują region kodujący X.7 8 9 10 11 12, 15 Integracja w tym genie może przynieść ujemne wyniki przy PCR, gdy ten zestaw starterów jest stosowany . Względnie niska częstotliwość nowotworów, dla których wykazano, że są ujemne w przypadku tych starterów specyficznych dla X, może odzwierciedlać obecność wolnego DNA HBV (prawdopodobnie związanego ze zintegrowaną sekwencją). Alternatywnie, lokalizacja tych starterów X w części 5 regionu kodującego może nadal umożliwiać pozytywne wyniki w teście PCR, gdy miejsce integracji jest bardziej odległe. Identyfikacja HBV DNA w nowotworach jest silnie wzmocniona przez detekcję cząsteczek RNA HBV. Nie można było rozróżnić na podstawie testów PCR, które cząsteczki RNA HBV ulegały ekspresji w komórkach nowotworowych. Jednak wyniki te wskazują na trwałą infekcję o niskiej szybkości transkrypcji HBV.
Udało nam się zbadać pacjentów z różnych obszarów geograficznych, w tym niektórych z wysoką częstością występowania zakażeń HBV (RPA) i innych z pośrednim lub niskim rozpowszechnieniem (Włochy, Japonia i Francja). Pacjentów włoskich i francuskich bez markerów HBV wybrano tak, aby można było zbadać grupę nowotworów wątroby uznawanych obecnie za niezwiązanych z HBV. DNA HBV zidentyfikowano u 8 z 10 pacjentów z anty-HBs lub anty-HBc oraz u 6 z 13 bez tych przeciwciał. Wskazuje to, że, jak można się spodziewać, pacjenci z pierwotnym rakiem wątroby i przeciwciałami HBV mają wysoki wskaźnik utrzymywania się DNA HBV w wątrobie; dotyczy to jednak również dużej liczby pacjentów z nowotworem i bez markerów HBV. Zgodnie z naszymi wynikami, sekwencje DNA wirusa zapalenia wątroby typu woodchuck zostały wykryte w drzeworycie, w którym pierwotny rak wątroby rozwinęła się pomimo widocznego ustąpienia zakażenia tym wirusem (co wykazano przez serologiczną negatywność dla powierzchniowego antygenu wirusowego zapalenia wątroby typu woodchuck i pozytywny dla przeciwciała przeciwko temu antygenowi) .43 Liczba wirusowych genomów na komórkę była znacznie niższa niż liczba guzów dodatnich dla powierzchniowego antygenu wirusowego zapalenia wątroby typu woodchuck (np. 0,1 do 0,2 vs. 1000 genomów na komórkę). Podobnie prospektywne badanie pacjentów z rakiem wątrobowokomórkowym44 wykazało, że u niektórych z nich wystąpił nowotwór wątroby, u których stwierdzono ujemny wynik oznaczenia HBsAg.
Dlatego u pacjenta z dodatnim wynikiem testu anty-HBc lub anty-HBs, u których rozwija się rak wątroby, spadek ekspresji genomu wirusa, prawdopodobnie częściowo związany z wiekiem pacjenta w trakcie rozwoju nowotworu, 45, jak również maskowanie HBsAg w kompleksach immunologicznych46, 47 może odpowiadać negatywnej ocenie serologicznej dla HBsAg. U pacjentów z obszarów z niską częstością występowania HBV, którzy nie mają wykrywalnego markera w surowicy HBV, może również występować obniżenie miana przeciwciał anty-HBs i anty-HBc. Inne możliwe wyjaśnienia obejmują istnienie kompleksów immunologicznych, brak antygenów HBV lub niski poziom odpowiedzi gospodarza na nie lub zmiany genetyczne w HBV. Należy zauważyć, że epitopy HBsAg były wcześniej wykrywane w surowicy od takich pacjentów, w tym niektóre z pierwotnym rakiem wątroby, 48 49 50 za pomocą radioimmunologicznych oznaczeń opartych na stosowaniu monoklonalnych anty-HBs.
[więcej w: olx radzyń podlaski, promazyna, metamina ]