olsztyn ul kościuszki 13

Ekstensywne badania epidemiologiczne wykazały wyraźne powiązanie między przewlekłym zakażeniem wirusem zapalenia wątroby typu B (HBV) a pierwotnym rakiem wątroby. Dowody na to powiązanie obejmują zgodność geograficzną między obszarami o wysokiej częstości występowania pierwotnego raka wątroby a tymi z wysoką częstością występowania zakażenia HBV, wzrost liczby serologicznych markerów HBV u pacjentów z rakiem wątroby w porównaniu z populacją ogólną przebywających w tym samym obszarze i zwiększonego ryzyka pierwotnego raka wątroby u osób z dodatnim antygenem powierzchniowym wirusa zapalenia wątroby typu B (HBsAg), zgodnie z prospektywnymi badaniami przeprowadzonymi na Tajwanie2 i Japonii.3 Uważa się, że HBV indukuje raka wątroby u chronicznych nosicieli HBsAg przez połączenie co najmniej dwóch mechanizmów. Zakażenie HBV jest czynnikiem przyczyniającym się do marskości wątroby, która jest związana z pierwotnym rakiem wątroby u 60 do 90 procent pacjentów z tą chorobą; dlatego marskość wydaje się być głównym kofaktorem w raku wątroby. Ponadto badania molekularne ujawniły inne potencjalne mechanizmy, które mogą odpowiadać za bezpośrednią rolę wirusa HBV w karcynogenezie; zintegrowane sekwencje DNA HBV są obecne w komórkach wątrobiaka i mogą modyfikować komórkową ekspresję genu zarówno przez rozległe przegrupowanie chromosomalne, jak i insercyjną mutagenezę. [5] Ponadto, białko wirusowe X może działać jako czynnik transaktywujący. na geny komórkowe związane z transformacją.17, 18 Dyskutowano o roli wirusa HBV u pacjentów z HBsAg-ujemnym rakiem wątroby. My i inni wcześniej wykryliśmy sekwencje DNA HBV w wątrobie i surowicy krwi dawców oraz pacjentów z przewlekłym zapaleniem wątroby i rakiem wątrobowokomórkowym, chociaż HBsAg nie został zidentyfikowany w surowicy w konwencjonalnych testach. Częstość tych wyników pozostaje jednak kontrowersyjna, ponieważ inni badacze nie byli w stanie wykazać obecności wirusowego DNA i RNA u pacjentów z ujemnym mianem HBsAg.31 32 33 34 35 36 37 Rozbieżności te mogą być związane z epidemiologicznymi różnicami w częstości występowania narażenie na HBV lub możliwe problemy techniczne z Southern blotting (w tym zarówno swoistość jak i czułość19). Porównanie HBsAg-dodatnich z nowotworami HBsAg-ujemnymi wyraźnie pokazuje, że w tym drugim przypadku liczba wirusowych genomów na komórkę jest znacznie niższa.19
Kwestia ta ma duże znaczenie w ocenie czynników etiologicznych w raku wątroby. Dlatego też wykorzystaliśmy czułość i specyficzność reakcji łańcuchowej polimerazy (PCR) 23, 38 39 40, aby wyszukać sekwencje DNA i RNA HBV w guzach pacjentów z HBsAg-ujemnym rakiem wątroby, którzy pochodzili z różnych obszarów geograficznych.
Metody
Pacjenci
Przebadaliśmy 28 pacjentów z HBsAg-ujemnym pierwotnym rakiem wątroby z różnych obszarów geograficznych: 9 z Włoch, 10 z Francji, 8 z Południowej Afryki i z Japonii. Stwierdzono, że marskość wątroby jest powiązana z nowotworem u sześciu pacjentów z Włoch, siedmiu z francuskich pacjentów, wszystkich ośmiu południowoafrykańskich pacjentów i japońskiego pacjenta. Byliśmy szczególnie zainteresowani sześcioma pacjentami bez markerów serologicznych dla HBV (patrz poniżej)
[podobne: renta na nerwice, hiperostoza, jak działa aparat ortodontyczny ]