Hematopoietyczne wszczepienie i przeżycie u dorosłych biorców krwi pępowinowej od niespokrewnionych dawców ad 7

Zaobserwowaliśmy, że liczba komórek jądrzastych w krwi pępowinowej przed zamrożeniem korelowała z liczbą komórek CD34 + obecnych po rozmrożeniu. Odbiorcy krwi pępowinowej otrzymują około 1/10 komórek CD34 + jako biorców allogenicznego szpiku. Wyjaśnia to opóźnione odzyskiwanie krwiotwórczej u biorców krwi pępowinowej.23,24 Szybkie wszczepienie szpiku od rodzeństwa i niespokrewnionych dorosłych dawców jest związane z dawką komórek, liczbą komórek CD34 + i stopniem dopasowania HLA.23- U pacjentów, którzy otrzymali przeszczepy krwi pępowinowej, niedopasowanie HLA klasy I nie korelowało z niepowodzeniem przeszczepu. Dodatkowe przyczyny opóźnionego powrotu krwiotwórczego u pacjentów, którzy otrzymali krew pępowinową mogą odnosić się do charakterystyki przeszczepów komórek progenitorowych krwi pępowinowej, które mają wpływ na zasiedlanie lub dojrzewanie. 28-31 Komórki progenitorowe CD34 + w krwi pępowinowej mają mniej dojrzały fenotyp niż w dorosłym szpiku i krwi obwodowej.32,33 Niemniej jednak trwałość tych przeszczepów krwi pępowinowej jest oczywista; do chwili obecnej nie było późnych niepowodzeń przeszczepu u pacjentów, którzy przeżyli (mediana obserwacji, 22 miesiące). Read more „Hematopoietyczne wszczepienie i przeżycie u dorosłych biorców krwi pępowinowej od niespokrewnionych dawców ad 7”

Przypadek 3-2001: Jednostronna utrata wzroku

Dodatek dr Smitha do akt sprawy w wydaniu z 25 stycznia1 zawiera mylące i błędne stwierdzenie. Pacjent opisywany jest jako prawnie niewidomy w prawym oku , natomiast w stanie widzenia z ostrością 20/30 w lewym oku. Pacjent nie może być prawnie niewidomy w jednym oku. Prawna lub ustawowa ślepota odnosi się do stanu obu oczu. Kryterium dla tego stanu w stanie Massachusetts jest ostrość wzroku 20/200 lub mniej w lepszym oku lub pole widzenia o promieniu 10 stopni lub mniej w lepszym oku. Read more „Przypadek 3-2001: Jednostronna utrata wzroku”

Nonwirusowy transfer genu VIII kodującego czynnik krzepnięcia genu u pacjentów z ciężką hemofilią ad

Wyniki te doprowadziły nas do badania bezpieczeństwa systemu transkaryotycznego implantacji u pacjentów z ciężką hemofilią A. Metody
Pacjenci
Badanie zostało zaprojektowane jako jednoinstancyjne, otwarte badanie fazy 1, w którym autologiczne fibroblasty wytwarzające ludzki czynnik VIII były podawane pacjentom z ciężką hemofilią A. Pacjenci byli uprawnieni do włączenia do badania, jeśli mieli hemofilię A z poziom aktywności czynnika VIII poniżej 2,0% normy; miały co najmniej 15 lat; otrzymywał co najmniej 50 dni leczenia czynnikiem VIII przed rozpoczęciem badania; miał sześć lub więcej epizodów krwawienia rocznie; miał normalny klirens czynnika VIII; miał poziom hemoglobiny powyżej 12 g na decylitr (7,4 mmol na litr); i miał liczbę płytek powyżej 100 000 na milimetr sześcienny. Wykluczono pacjentów z dowolną z następujących cech: obecność inhibitora czynnika VIII, jak określono za pomocą testu inhibitora Bethesda (który wykrywa przeciwciała neutralizujące aktywność czynnika VIII) w momencie rejestracji; historia indukowalnego inhibitora czynnika VIII; przewidywany wymóg profilaktyki stałej dawki z infuzjami czynnika VIII podczas badania; historia oportunistycznej infekcji lub raka związanego z zespołem nabytego niedoboru odporności; zastosowanie terapii eksperymentalnej w leczeniu hemofilii w ciągu 30 dni przed włączeniem do badania; lub kliniczne objawy zrostów w jamie brzusznej lub nadciśnienia wrotnego (które zwiększałyby ryzyko związane z procedurą laparoskopową).
Protokół kliniczny i dokument świadomej zgody zostały zatwierdzone przez Centrum Badań Biologicznych i Badań Żywności i Leków oraz przez Biuro Biotechnologii Działu Narodowego Instytutu Zdrowia. Read more „Nonwirusowy transfer genu VIII kodującego czynnik krzepnięcia genu u pacjentów z ciężką hemofilią ad”

Rozprowadzona infekcja Penicillium marneffei u pacjenta z AIDS

29-letni mężczyzna z północnej Tajlandii miał trzytygodniową historię nawracającej gorączki (temperatura do 40 ° C), ogólne osłabienie, słaby apetyt i utratę wagi. Na tydzień przed hospitalizacją na jego twarzy (panelu A), klatce piersiowej i ramionach rozwinęły się grudkowe zmiany skórne, które powiększyły i zostały pępkowane. Stwierdzono, że jest on dodatni w przypadku ludzkiego wirusa niedoboru odporności w testach immunologicznych związanych z enzymem, ale wcześniej nie miał choroby określającej zespół nabytego niedoboru odporności. Był leczony z powodu rozsianego zakażenia Penicillium marneffei za pomocą dożylnej amfoterycyny B przez dwa tygodnie, a gorączka i zmiany skórne ustąpiły. Leczenie itrakonazolem podawano doustnie przez osiem tygodni. Read more „Rozprowadzona infekcja Penicillium marneffei u pacjenta z AIDS”

Dowody na to, że ludzkie miocyty sercowe dzielą się po zawale mięśnia sercowego ad 7

Liczba miocytów na rowerze jest prawie 50 razy większa niż liczba miocytów mitotycznych w sercach zarówno normalnych, jak i po zawałach. Ponieważ mitoza jest zakończona w ciągu około 30 minut, 32 czas trwania cyklu komórkowego miocytów in vivo powinien wynosić około 25 godzin. Normalna lewa komórka zawiera miocyty 5,5 x 109, a ta wartość zmniejsza się do średnio 3,8 × 109 po zawale mięśnia sercowego. 33 Indeks mitotyczny 11 miocytów na 106 w nieuszkodzonej komorze i 520 miocytów na 106 w uszkodzonej komorze (775 miocytów na 106 w strefie granicznej i 264 miocyty na 106 w odległym mięśniu sercowym, średnio 520 miocytów na 106) sugeruje, że 60 500 miocytów znajduje się w mitozie w normalnej lewej komorze, a 976 000 w lewej komorze z zawałem. Jeśli utrzyma się poziom proliferacji mierzony do 12 dni po okluzji tętnic wieńcowych, miocyty o wielkości 1,7 × 109 utracone w wyniku zawału będą zastąpione w ciągu 18 dni (miocyty na dzień, 1,98 x 106 x 48 = 95 x 106; na 18 dni, 95 x 106 x 18 = 1,7 x 109). Read more „Dowody na to, że ludzkie miocyty sercowe dzielą się po zawale mięśnia sercowego ad 7”