Czynniki ryzyka związane z transmisją CDI

width=300W naszym badaniu zidentyfikowano czynniki ryzyka związane z transmisją CDI związaną z opieką zdrowotną i zmierzono konsekwencje kliniczne niedawnego nabycia C. difficile, mając ściśle określone powiązanie genetyczne między przypadkami za pomocą WGS. Przeanalizowaliśmy dużą kohortę przypadków, stosując czułe podejście do pobierania próbek i diagnozowania w oparciu o testy toksyny, dla których wykazano wysoką wartość predykcyjną dla prawdziwej CDI. Łącząc WGS i konwencjonalne rybotypowanie odkryliśmy, że genetyczna zależność szczepów od poprzednich przypadków różni się istotnie w zależności od rybotypu, co sugeruje, że linie C. difficile mogą mieć różne rezerwuary i sposoby przenoszenia. Interesujące jest jednak to, że nie wykazaliśmy niezależnego związku między rybotypem a wynikiem niepożądanym, jak wykazały niektóre poprzednie badania; nawroty i śmiertelność były silniej związane z nabywaniem szczepów z niedawnego przypadku niż z typem szczepu.

[patrz też: jak działa aparat ortodontyczny, urojenia ksobne, ksobne ]

Skanowanie nerek za pomocą kaptoprylu

Podobało mi się badanie nerek z powiększeniem kaptoprilu w obrazach w medycynie klinicznej (problem z 8 lutego) .1 Proponowane podejście może jednak spowodować niepotrzebne skanowanie. Nieunieruchomiony skan nerkowy ma fałszywie ujemną częstość od 20 do 25 procent i ma ograniczoną skuteczność jako test przesiewowy. 2 Dlatego normalne wyniki w badaniu podstawowym zawsze wymagają potwierdzenia skanowania z użyciem kaptoprilu. Z drugiej strony pojedynczy normalny skan rozszerzony o kaptopryl może zapewnić większą pewność, nie wymaga drugiego testu i eliminuje potrzebę dodatkowego podawania wskaźnika promieniotwórczego. W przypadku pacjentów, u których podejrzewa się nadciśnienie naczyniowo-nerkowe, moi koledzy i ja przeprowadzamy najpierw badanie nerkowe z kaptoprylem. Read more „Skanowanie nerek za pomocą kaptoprylu”

Nonwirusowy transfer genu VIII kodującego czynnik krzepnięcia genu u pacjentów z ciężką hemofilią

Testowaliśmy bezpieczeństwo nie-wirusowego systemu terapii genowej somatycznej u pacjentów z ciężką hemofilią A.
Metody
Otwarte badanie fazy przeprowadzono u sześciu pacjentów z ciężką hemofilią A. Fibroblasty skóry uzyskane z każdego pacjenta przez biopsję skóry hodowano w hodowli i transfekowano plazmidami zawierającymi sekwencje genu kodującego czynnik VIII. Komórki, które wytworzyły czynnik VIII, zostały wybrane, sklonowane i rozmnożone in vitro. Sklonowane komórki następnie zebrano i podano pacjentom przez wstrzyknięcie laparoskopowe do sieci. Read more „Nonwirusowy transfer genu VIII kodującego czynnik krzepnięcia genu u pacjentów z ciężką hemofilią”

Nonwirusowy transfer genu VIII kodującego czynnik krzepnięcia genu u pacjentów z ciężką hemofilią ad 8

Ochrona przed krwawieniem związana z urazem lub zabiegiem chirurgicznym może wymagać wysokiego poziomu czynnika VIII, w zakresie od 30 do 100% normy, w zależności od rodzaju urazu. W przeciwieństwie do tego cechy kliniczne odróżniające ciężką i umiarkowaną hemofilię sugerują, że poziomy aktywności czynnika VIII tak niskie, jak 1,0 do 2,0 procent normy mogą chronić przed samoistnym krwawieniem. Niedawne badania profilaktyczne u pacjentów z ciężką hemofilią wykazały, że nawet poziomy poniżej 1,0 procent normy mogą być wystarczające. 21 Z tych powodów reakcje kliniczne obserwowane u naszych pacjentów, którzy mieli niski poziom czynnika VIII w osoczu, są zachęcające. Stosowany przez nas nienawirusowy system terapii genowej ex vivo ma kilka potencjalnych zalet w porównaniu z terapią genową opartą na wektorach wirusowych. Read more „Nonwirusowy transfer genu VIII kodującego czynnik krzepnięcia genu u pacjentów z ciężką hemofilią ad 8”

Dowody na to, że ludzkie miocyty sercowe dzielą się po zawale mięśnia sercowego ad 6

Mnożenie miocytów ulega znacznemu osłabieniu wraz ze wzrostem czasu po zawale mięśnia sercowego.1 Syntezę DNA w jądrach miocytu mierzono eksperymentalnie na podstawie inkorporacji nukleotydów, takich jak [3H] tymidyna i bromodeoksyurydyna lub znakowania przez jądrowy antygen komórek proliferacyjnych, który bierze udział w przejściu z fazy G1 do fazy S.3,4,20 Jednak odkrycia te zostały zakwestionowane jako wskaźniki proliferacji komórek. 3.4 Wykrycie jąder, które są pozytywne dla tymidyny i bromodeoksyurydyny, nie wskazuje, czy synteza DNA jest sprzężona z hiperplazją jądrową, formowaniem ploidów lub naprawą DNA. Ponadto tymidynę i bromodeoksyurydynę nie można wstrzykiwać ludziom, z wyjątkiem niezwykłych okoliczności.25 Ograniczenia dotyczą barwienia jądra komórkowego proliferujących komórek w jądrach komórkowych. Antygen jądrowy komórek proliferacyjnych jest kofaktorem polimerazy DNA ., która bierze udział w syntezie DNA, progresji cyklu komórkowego i naprawie DNA.7 Ostatnia właściwość może wyjaśniać tylko częściowo wysoki poziom ekspresji tego białka w jądrach miocyty w końcowo zdekompensowanych ludzkich sercach.26 W rzeczywistości, podane wartości najprawdopodobniej przeszacowały faktyczną liczbę replikujących miocytów. Przezwyciężyliśmy te trudności, stosując Ki-67 jako marker proliferacji komórek. Read more „Dowody na to, że ludzkie miocyty sercowe dzielą się po zawale mięśnia sercowego ad 6”