Pneumokokowa szczepionka koniugatowa i ostre zapalenie ucha środkowego

W raporcie Eskola i in. (Nr 8 wydania) skuteczności szczepionki skoniugowanej przeciw pneumokokom przeciw zapaleniu ucha środkowego, dane zdecydowanie przemawiają przeciwko ich konkluzjom, że wpływ pneumokokowej skoniugowanej szczepionki może być znaczny. W przypadku 94 procent immunizowanych nie można by zapobiec pneumokokowej szczepionce skoniugowanej, zapaleniu ucha środkowego. Badanie to potwierdza także jedną z największych budzących lęk granic heptavalentnej koniugatowej szczepionki pneumokokowej – że częstość występowania choroby pozostanie taka sama w wyniku wzrostu częstości infekcji wszystkimi serotypami pneumokokowymi, które nie zostały zawarte w szczepionce (a zjawisko czasami określane jako zastąpienie serotypu). Dane Eskola et al. Read more „Pneumokokowa szczepionka koniugatowa i ostre zapalenie ucha środkowego”

Dozwolona dawka: historia ochrony przed promieniowaniem w XX wieku ad

Troska o zagrożenia dla zdrowia, od oparzeń promieniami X i bezpłodności po białaczkę u pracowników narażonych na promieniowanie i niezamierzone przedawkowanie promieniowania, zmotywowała każdy wysiłek do regulacji i utrzymała zagrożenie zdrowotne związane z promieniowaniem w nagłówkach gazet. Mieszanka nadziei i strachu również wywołała kłopotliwe epizody dla lekarzy. Lekarze, na przykład, opierają się regulacjom wymagającym od nich powiadomienia NRC i dotkniętych pacjentów o niewłaściwym administrowaniu substancjami radioaktywnymi. Niezwykle szczegółowa analiza federalnej regulacji Walkera jest jedyną wadą książki. Czasami Dopuszczalna dawka staje się wyczerpującą narracją komisji, debat i polityki radiacyjnej, która zainteresuje nielicznych lekarzy spoza dziedziny radiologii, onkologii promieniowania i zdrowia środowiskowego. Read more „Dozwolona dawka: historia ochrony przed promieniowaniem w XX wieku ad”

Mutacje keratyny 8 u pacjentów z kryptogenną chorobą wątroby ad

Podobnie transgeniczne myszy, które nadeksprymują zmutowaną keratynę 18, mają łagodne przewlekłe zapalenie wątroby, kruche hepatocyty i znaczną podatność na uszkodzenie wątroby wywołane lekiem.14,16,17 Odkrycia te doprowadziły do hipotezy, że mutacje w genach keratyny 18, keratyny 8 lub obu mogą powodować lub predysponować ludzi do ostrej lub przewlekłej choroby wątroby, która w przeciwnym razie zostałaby sklasyfikowana jako kryptogenna9. Poprzednio opisaliśmy mutację w genie keratyny 18 (substytucja leucyny na histydynę w pozycji 127) u z 28 pacjentów z kryptogenną marskością wątroby. [18] Zgłaszamy identyfikację pięciu dodatkowych, niepowiązanych pacjentów, którzy mieli mutacje w genie keratyny 8, które mogły predysponować je do kryptogennej marskości.
Metody
Pacjenci
Przeanalizowaliśmy próbki 150 eksplantowanych wątrób, które otrzymano z jednostek transplantacji wątroby w University of California-San Francisco i California Pacific Medical Center, oraz próbki krwi obwodowej od pacjenta z kryptogenną marskością wątroby, 2 pacjentów z noworodkowym zapaleniem wątroby i 86 innych losowo wybranych (kontrolowanych) pacjentów widzianych w Centrum Medycznym Palo Alto Veterans lub w Centrum Medycznym Stanford University, zgodnie z protokołami zatwierdzonymi przez komitety humanistyczne w tych instytucjach. Wszyscy pacjenci lub ich rodzice wyrazili pisemną, świadomą zgodę. Read more „Mutacje keratyny 8 u pacjentów z kryptogenną chorobą wątroby ad”

Czy Placebo jest bezsilne – Analiza badań klinicznych porównujących placebo z brakiem leczenia

Stwierdzono, że placebos poprawia subiektywne i obiektywne wyniki u do 30 do 40 procent pacjentów z szerokim zakresem stanów klinicznych, takich jak ból, astma, wysokie ciśnienie krwi, a nawet zawał mięśnia sercowego.1-3 W artykule z 1955 roku Potężne Placebo – zakończył Beecher – Jest oczywiste, że placebo mają wysoki stopień terapeutycznej skuteczności w leczeniu subiektywnych odpowiedzi, zdecydowanej poprawy, interpretowanej w technice niewiadomych jako prawdziwy efekt terapeutyczny, produkowanej w 35,2 . 2,2% przypadków. 1 Artykuł Beechera i jego 35-procentowy odsetek są często cytowane jako dowód, że placebo może być ważnym lekarstwem. Ogromna większość raportów dotyczących placebo, w tym artykułu Beechera, oszacowała wpływ placebo na różnicę w stosunku do linii podstawowej w stanie pacjentów w grupie placebo w randomizowanym badaniu po leczeniu. Przy takim podejściu nie można odróżnić efektu placebo od naturalnego przebiegu choroby, regresji do średniej i wpływu innych czynników.4-6 Przedstawione duże skutki placebo mogły zatem, przynajmniej częściowo, być artefaktami nieodpowiednich metod badawczych. Read more „Czy Placebo jest bezsilne – Analiza badań klinicznych porównujących placebo z brakiem leczenia”

Zwiększone wykrywanie niedokrwionego, ale żywotnego miokardium przez ponowne wtarcie talii po obrazowaniu z redystrybucją naprężenia czesc 4

Zwężenie tętnicy wieńcowej i drożność przeszczepu zostały ocenione przez doświadczonych kardiologów bez znajomości wyników badań wysiłkowych talem lub angiografii radionuklidów. Trzydziestu dziewięciu pacjentów miało wyraźne zwężenie jednego naczynia, 26 z dwóch naczyń i 35 z trzech naczyń. U pacjentów z pomostem obejściowym naczynie uznano za patent, jeżeli nie było istotnego zwężenia (<50 procent) w przeszczepie lub w natywnej tętnicy wieńcowej odległej od zespolenia przeszczepu. Przezskórna angioplastyka wieńcowa
Dwadzieścia ze 100 pacjentów poddano przezskórnej angioplastyki wieńcowej zgodnie z procedurą opisaną początkowo przez Grüntiga i współpracowników15. Natychmiastową poprawę zwężenia tętnic wieńcowych oceniano angiograficznie, mierząc średnicę światła i bezpośrednio mierząc transsteniczny gradient tętnicy wieńcowej. Read more „Zwiększone wykrywanie niedokrwionego, ale żywotnego miokardium przez ponowne wtarcie talii po obrazowaniu z redystrybucją naprężenia czesc 4”

Infekcja śmiertelna powieścią, niezidentyfikowane Mycobacterium u mężczyzny z zespołem nabytego niedoboru odporności ad 5

Ze względu na ogromne ilości prętów kwasoodpornych obecnych w prawie wszystkich badanych tkankach, nie ma wątpliwości, że ta infekcja była najważniejszym czynnikiem w jego śmierci, ale nie można było zidentyfikować mikroorganizmu. Dowody na metabolizm bakterii występowały w płynnych kulturach Bactec (od czasu transformacji radioaktywnego kwasu palmitynowego do dwutlenku węgla) i po infekcji makrofagów otrzewnowych myszy (inkorporacja [3H] tymidyny do DNA) (ryc. 3), ale wszystkie nie powiodły się próby hodowli drobnoustrojów na stałych pożywkach. Dlatego wnioski dotyczące natury drobnoustroju muszą pozostać spekulatywne w tym czasie. Trwałość kwasowa bakterii oraz wyniki mikroskopii elektronowej i analizy lipidów zdecydowanie sugerują, że była to prątka. Read more „Infekcja śmiertelna powieścią, niezidentyfikowane Mycobacterium u mężczyzny z zespołem nabytego niedoboru odporności ad 5”

olsztyn ul kościuszki 13

Ekstensywne badania epidemiologiczne wykazały wyraźne powiązanie między przewlekłym zakażeniem wirusem zapalenia wątroby typu B (HBV) a pierwotnym rakiem wątroby. Dowody na to powiązanie obejmują zgodność geograficzną między obszarami o wysokiej częstości występowania pierwotnego raka wątroby a tymi z wysoką częstością występowania zakażenia HBV, wzrost liczby serologicznych markerów HBV u pacjentów z rakiem wątroby w porównaniu z populacją ogólną przebywających w tym samym obszarze i zwiększonego ryzyka pierwotnego raka wątroby u osób z dodatnim antygenem powierzchniowym wirusa zapalenia wątroby typu B (HBsAg), zgodnie z prospektywnymi badaniami przeprowadzonymi na Tajwanie2 i Japonii.3 Uważa się, że HBV indukuje raka wątroby u chronicznych nosicieli HBsAg przez połączenie co najmniej dwóch mechanizmów. Zakażenie HBV jest czynnikiem przyczyniającym się do marskości wątroby, która jest związana z pierwotnym rakiem wątroby u 60 do 90 procent pacjentów z tą chorobą; dlatego marskość wydaje się być głównym kofaktorem w raku wątroby. Ponadto badania molekularne ujawniły inne potencjalne mechanizmy, które mogą odpowiadać za bezpośrednią rolę wirusa HBV w karcynogenezie; zintegrowane sekwencje DNA HBV są obecne w komórkach wątrobiaka i mogą modyfikować komórkową ekspresję genu zarówno przez rozległe przegrupowanie chromosomalne, jak i insercyjną mutagenezę. [5] Ponadto, białko wirusowe X może działać jako czynnik transaktywujący. Read more „olsztyn ul kościuszki 13”

Zwiększona potrzeba tyroksyny podczas ciąży u kobiet z pierwotną niedoczynnością tarczycy czesc 4

Pozostałe trzy (pacjenci od 10 do 12) nadal otrzymywały taką samą dawkę jak przed ciążą w czasie ciąży. Średnia maksymalna dawka tyroksyny przyjmowana przez wszystkich 12 pacjentów w trakcie ciąży – 0,148 . 0,015 mg na dobę – była znacznie wyższa niż przed ciążą (p <0,01). Spośród trzech pacjentów, którzy nie wymagali zwiększenia dawki tyroksyny, dwóch (Pacjenci 10 i 11) prawdopodobnie otrzymywało zbyt duże dawki przed zajściem w ciążę, ponieważ ich stężenie w surowicy w tym czasie było niskie (0,2 mU na litr według IRMA; <2,5 mU na litr wg OSR). Pacjent 10 miał siedmiokrotny wzrost stężenia tyreotropiny w surowicy, od 0,2 do 1,5 mU na litr, w czasie ciąży. Read more „Zwiększona potrzeba tyroksyny podczas ciąży u kobiet z pierwotną niedoczynnością tarczycy czesc 4”

Zwiększona potrzeba tyroksyny podczas ciąży u kobiet z pierwotną niedoczynnością tarczycy cd

Przyczyną niedoczynności tarczycy u 12 kobiet było zapalenie tarczycy Hashimoto (8 pacjentów), subtotalna tyreoidektomia z powodu tyreotoksykozy z powodu choroby Gravesa-Basedowa (2) oraz leczenie jodo-131 z powodu tyreotoksykozy z powodu choroby Gravesa-Basedowa (2). Wagi 10 z 12 pacjentów przed ciążą były znane. W przypadku tych kobiet średnia dawka tyroksyny przed zapłodnieniem wynosiła 1,75 .g na kilogram masy ciała (zakres od 0,7 do 3,0). Żaden z pacjentów nie przyjmował żadnych leków, które wpływałyby na czynność tarczycy, ani nie miały innych schorzeń. Wszystkie ciąże były nieskomplikowane. Read more „Zwiększona potrzeba tyroksyny podczas ciąży u kobiet z pierwotną niedoczynnością tarczycy cd”