Zapalenie mózgu Zachodniego Nilu w Ameryce ad

Początkowy wybuch epidemii u ludzi zbiegał się ze śmiercią wirusa zachodniego Nilu kilku tysięcy amerykańskich kruków (Corvus brachyrhyncos) i śmiercią egzotycznych ptaków w ogrodach Bronx i Queens. Sugeruje to, że wirus został pierwotnie wprowadzony do Stanów Zjednoczonych przez zakażonego ptaka wędrownego lub importowanego9 i że infekcja została następnie rozprzestrzeniona na inne wrażliwe ptaki i ludzi przez ornitofilne komary (np. Culex pipiens). Ludzie są zazwyczaj ślepymi gospodarzami arbowirusów, co sprawia, że mało prawdopodobne jest, aby osoba zakażona podróżująca z obszaru endemicznego była początkowym źródłem infekcji. Jest mało prawdopodobne, ale nie niemożliwe, że wirus został wprowadzony do kraju przez zarażone komary lub larwy przybywające statkiem lub samolotem z obszaru, na którym infekcja jest endemiczna. Nash i jego współpracownicy opisali podstawowe kliniczne, epidemiologiczne, diagnostyczne i laboratoryjne cechy 59 pacjentów z zapaleniem opon mózgowo-rdzeniowych Zachodniego Nilu, którzy byli hospitalizowani w rejonie Nowego Jorku w czasie epidemii w 1999 r.4. Ci pacjenci stanowili 27 procent pacjentów z zapaleniem mózgu i osłabienie mięśni, 14 procent osób z samym zapaleniem mózgu i 6 procent osób z aseptycznym zapaleniem opon mózgowych, których przypadki zostały zgłoszone w Nowym Jorku w tym czasie. Jest prawdopodobne, że w każdym rozpoznanym przypadku ciężkiej choroby neurologicznej było 150 lub więcej osób bezobjawowych lub łagodnie objawowych. 10 Rozpoznanie opierało się głównie na wykrywaniu przeciwciał IgM przeciwko wirusowi zachodniego Nilu w płynie mózgowo-rdzeniowym (30 przypadków) lub, gdy mózgowo-rdzeniowy płyn był ujemny lub nie był dostępny, dzięki obecności w surowicy obu przeciwciał IgM przeciwko wirusowi zachodniego Nilu i przeciwciał neutralizujących (29 przypadków). Podobnie jak w poprzednich badaniach, wirus West Nile nigdy nie był hodowany z płynu mózgowo-rdzeniowego lub tkanki mózgowej.
W sumie 57 procent próbek płynu mózgowo-rdzeniowego testowanych metodą PCR było pozytywnych dla RNA wirusa Zachodniego Nilu. W zapaleniu mózgu wywołanym przez HSV ilość DNA HSV wykryta w płynie mózgowo-rdzeniowym za pomocą PCR gwałtownie spada po pierwszych dwóch tygodniach infekcji, 11 natomiast po pierwszym tygodniu wzrasta intrakolowa synteza przeciwciał przeciwko HSV. Nash i wsp.4 nie dostarczają informacji na temat czasu przeprowadzania testów PCR płynu mózgowo-rdzeniowego lub badań przeciwciał. Wrażliwe, specyficzne i wczesne rozpoznanie zakażenia wirusem zachodniego Nilu jest kluczowe dla wdrożenia odpowiednich środków zdrowia publicznego w celu ograniczenia lub zapobiegania wybuchom chorób.
Lekarze, podobnie jak pokerzyści, zawsze szukają charakterystycznych dziwactw przeciwnika, które mogą stanowić wskazówkę co do natury jego ręki. Wirus Zachodniego Nilu oferuje kilka potencjalnych wskazówek, które powinny ostrzegać lekarzy o możliwości wystąpienia tej choroby. Po pierwsze, nieoczekiwane zgony w populacjach ptaków lub koni są prawdopodobnie zdarzeniami, które poprzedzają infekcję ludzi. Po drugie, mimo że wirus Zachodniego Nilu zaraża osoby w każdym wieku, ryzyko zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych zwiększa się ponad 20-krotnie u osób w wieku powyżej 50 lat.4
Po trzecie, wirus Zachodniego Nilu ma pewne cechy kliniczne, w tym wzorzec osłabienia i obecność neuropatii, które są niezwykłe w innych postaciach zapalenia mózgu: 27 procent pacjentów w badaniu Nash i wsp.
[więcej w: ortodonta gliwice, ile kosztuje aparat ortodontyczny, urojenia ksobne ]
[podobne: promazyna, lek przeciwmalaryczny, suchoty objawy ]