Związane z HIV tętnicze zapalenie tętnic wieńcowych u pacjenta ze śmiertelnym zawałem mięśnia sercowego

Choroba wieńcowa opisywana była wcześniej u pacjentów zakażonych ludzkim wirusem niedoboru odporności (HIV), którzy otrzymują inhibitory proteazy1 lub którzy są również zakażeni wirusem cytomegalii.2.3 Kardiomiopatię rozrodczą również opisano u pacjentów z AIDS.4 Zgłaszamy przypadek śmiertelny zawał mięśnia sercowego wywołany ostrym zapaleniem tętnicy wieńcowej u pacjenta zakażonego wirusem HIV.
32-letni homoseksualista został przyjęty do szpitala z zawałem przedniego odcinka Q. Pacjent był znany z tego, że jest nosicielem wirusa HIV typu (HIV-1) od 1994 r. I od 1998 r. Nie otrzymał inhibitorów odwrotnej transkryptazy lub inhibitorów proteazy. Jego liczba CD4 na cztery miesiące przed przyjęciem wynosiła 230 komórek na milimetr sześcienny. Nigdy nie miał zakażeń oportunistycznych definiujących AIDS i nie miał znanych czynników ryzyka sercowo-naczyniowego. Na tydzień przed prezentacją miał objawy grypopodobne, które były leczone paracetamolem i zaczął odczuwać pogarszanie się lewostronnego bólu w klatce piersiowej. Przy przyjęciu miał dowody zastoinowej niewydolności serca. Zatrzymanie akcji serca związane z dysocjacją elektromechaniczną nastąpiło wkrótce po prezentacji. Pacjent zmarł 45 minut później.
Rycina 1. Rycina 1. Hybrydyzacja in situ sondy RNA HIV-1 w przekroju poprzecznym odgałęzienia lewej tętnicy wieńcowej zstępującej. Intensywne barwienie wskazuje na obecność sekwencji HIV-1 w obrębie błony środkowej i środkowej (strzałki). W ośrodku znajduje się gęsta infiltracja limfocytów i martwica błony wewnętrznej, która jest pokryta spuchniętymi komórkami śródbłonka (hematoksylina i eozyna, x 280).
Autopsja ujawniła zawał mięśnia sercowego obejmujący 75 procent ściany lewej komory. Wewnętrzna powierzchnia 80 procent przedniej tętnicy zstępującej i 70 procent tętnicy okalającej pojawiła się w postaci erozji, z kilkoma pęknięciami. Nie było skrzeplin. Nie było żadnych histologicznych objawów zapalenia mięśnia sercowego. Hybrydyzacja in situ mięśnia sercowego była negatywna dla wirusów HIV-1 i kardiotropowych (wirus cytomegalii, wirus Coxsackie B3 i adenowirus). Analiza histologiczna zarówno tętnic przednich, jak i obwodowych wykazała gęsty naciek limfocytów z martwicą błony wewnętrznej. Hybrydyzacja in situ przeprowadzona na seryjnych odcinkach tych tętnic wykazała rzadkie, intensywne wybarwianie (pod intimą i w ośrodkach), wskazując na obecność sekwencji HIV-1 w ścianie tętnicy (Figura 1); barwienie było negatywne dla innych wirusów. Hybrydyzacja in situ niezaszczepionych tętnic była negatywna dla HIV-1 i innych wirusów. Analiza immunohistochemiczna obu zaangażowanych i niezaangażowanych tętnic była negatywna dla kompleksów immunologicznych.
Jest możliwe, że HIV może być przypadkowo wykryty w erodowanej blaszce miażdżycowej; jednak obecność miażdżycowej choroby wieńcowej była mało prawdopodobna, biorąc pod uwagę wiek pacjenta i brak czynników ryzyka choroby wieńcowej. Potencjalne mechanizmy, za pomocą których HIV-1 może wywoływać zapalenie tętnic wieńcowych, to aktywacja cytokin i cząsteczek adhezji komórkowej oraz zmiana głównych cząsteczek kompleksu I klasy zgodności tkankowej na powierzchni komórek mięśni gładkich.5 Zainfekowane komórki mogą również generować reaktywne formy tlenu aktywacja czynników indukujących apoptozę
Giuseppe Barbaro, MD
University La Sapienza, 00161 Rzym, Włochy
Giorgio Barbarini, MD
Policlinico San Matteo, 27100 Pawia, Włochy
Adriano M Pellicelli, MD
Szpital Lazzaro Spallanzani, 00149 Rzym, Włochy
5 Referencje1. Sullivan AK, Nelson MR, Moyle GJ, Newell AM, Feher MD, Gazzard BG. Choroba wieńcowa występująca podczas leczenia inhibitorami proteaz. Int J STD AIDS 1998; 9: 711-712
Crossref Web of Science MedlineGoogle Scholar
2. Paton P, Tabib A, Loire R, Tete R. Zmiany w tętnicach wieńcowych i zakażenie ludzkim wirusem niedoboru odporności. Res Virol 1993; 144: 225-231
Crossref MedlineGoogle Scholar
3. Epstein SE, Speir E, Zhou YF, Guetta E, Leon M., Finkel T. Rola infekcji w restenozie i miażdżycy: nacisk na wirusa cytomegalii. Lancet 1996; 348: Suppl 1: S13-S17
Crossref Web of Science MedlineGoogle Scholar
4. Barbaro G, Di Lorenzo G, Grisorio B, Barbarini G. Częstość występowania kardiomiopatii rozstrzeniowej i wykrywanie HIV w komórkach mięśnia sercowego pacjentów HIV-dodatnich. N Engl J Med 1998; 339: 1093-1099
Full Text Web of Science MedlineGoogle Scholar
5. Ellis RW. Zakażenie i choroba niedokrwienna serca. J Med Microbiol 1997; 46: 535-539
Crossref Web of Science MedlineGoogle Scholar
(30)
[patrz też: iperyt azotowy, wciągnięta błona bębenkowa, blaszka kostna ]
[hasła pokrewne: odma opłucnowa rehabilitacja, hiperostoza czołowa, hiperostoza czołowa objawy ]